FőoldalOnline tanácsadás
 

Feliratkozás hírlevélre

Szendi Gábor: A pánikzavar altípusai és kezelése

(távoktató tananyag)
Megjelent: Komplementer Medicina 2007 11(1):21-25.

Absztrakt:

A pszichiátriai diagnosztikus rendszerbe történő bekerülése óta a pánik óriási karriert futott be. A respiratórikus tüneti dominanciát mutató spontán pánik hamarosan teljesen összemosódott a fenomenológiailag hasonló, ám etiológiájában merőben különböző fóbiás szorongásrohamokkal. Ennek oka a diagnosztikus rendszer alapkoncepciójában rejlik, miszerint –szándékosan kerülve az etiológiai feltevéseket - a mentális zavarokat súlyozatlan tünetlistákkal, konszenzuálisan definiálják. Mivel a kutatás és kezelés alapját képező diagnosztikus rendszer szerint a pánik homogén entitás, valójában alcsoportokat összemosó ernyőfogalom, így az alcsoportokat el nem különítő neurobiológiai és farmakológiai kutatás eredményei megbízhatatlanok. A gyógyszeripar törekvése, hogy a homogénnek tekintett pánikban az antidepresszívumokat és anxiolitikumokat univerzális antipánik szerekként forgalmazhassák, előidézte, hogy ma a „pánikot” krónikus, nehezen kezelhető problémának tekintik. Valójában az interoceptív ingerekre kialakuló fóbiás pánik adekvát kezelése a kognitív-viselkedésterápia.

Kulcsszavak: spontán pánik, fóbiás pánik, diagnosztikus zavar, farmakoterápia, kognitív-viselkedésterápia

A pánik felfedezése

A pánik első leírását Freud Breuerral közösen írott és 1896-ban megjelent „Tanulmányok a hisztériáról” kötet negyedik esetével azonosítják - tévesen. Freud itt egy –valószínűsíthetően- temporális epilepsziában szenvedő lány tüneteit minősítette szorongásos rohamoknak. Az eset tanulsága máig érvényes: megannyi testi betegség keltheti felszínes megközelítésben a pánik látszatát, s megfordítva, a pánikzavar diagnózisának felállítását sokszor hosszas iatrogenizáló organikus vizsgálatsorozat előzi meg.
A pánik újrafelfedezése az 1950-es években történt, amikor Donald Klein az akkor kifejlesztett triciklikus antidepresszánst, az imipramint hatásosnak találta az addig semmilyen farmakoterápiára nem reagáló, atípusos schizofrénekként kezelt, halálfélelemmel kísért, intenzív vegetatív tünetekkel tarkított szorongásrohamoktól szenvedő betegek csoportján. Mint Klein megállapította, az imipramin nem hat a rohamok közt megfigyelhető anticipátoros, vagyis a rohamot elővételező szorongásra, de gátolja a spontán kialakuló pánikrohamokat.
A pánikbetegség 1968-ban került be a DSM II.-be a szorongásos neurózisok alá, ami –tekintve a spontán pánik biológiai gyökereit – megkérdőjelezhető klasszifikáció volt, s elindította a pánik fogalmának határtalan kitágítását.

A DSM rendszer hatása a pánikkutatásra

A DSM rendszer súlyos problémát jelent a mentális zavarok kutatásában, diagnózisában és kezelésében, némely szerző szerint ez a rendszer a tudomány előtti korszak szintjére vetette vissza a pszichiátriát. Ennek több oka van, ebből csak kettőt említenék. Egyrészt a DSM betegségkategóriái nem tudományosan igazoltak, az egyes mentális zavarok nem biológiai és fiziológiai jegyek alapján különülnek el, hanem pszichiáterekből álló bizottságok konszenzusára alapozódnak. Ebből következően, mint pl. a pánik esetén is látni fogjuk, a tüneti hasonlóság alapján egészen eltérő pathomechanizmussal jellemezhető betegek kerülnek egyazon, homogenitást sugalló kategóriába. Ez aztán vissza is tükröződik a pánikkutatás és kezelés igen ellentmondásos eredményeiben, hiszen heterogén betegmintán kapott eredményekből próbálnak általános következtetéseket levonni mind a pathomechanizmus, mind a kezelések hatékonyságára nézve. A tudományos eredmények esetén a megismételhetőség alapvető kritérium, ez a pánikkutatás legtöbb eredményére nem áll. Így az eredmények alkalmazhatósága megkérdőjelezhető. Másrészt, mivel a diagnózist a kikérdezhető és megfigyelhető tünetekből képzett listák alapján állítják fel, a diagnózis hatványozottan szubjektív. Szorongó betegeknél a testi tünetekről szóló verbális beszámolókat fiziológiai mérésekkel validálva, a légszomjra panaszkodó betegek esetén 20%-ban, palpitációra panaszkodók esetén 10%-ban volt igazolható a panaszolt testi tünet. Így a verbális beszámoló alapján felállított diagnózis bizonytalan. További probléma, hogy a pánikroham kritériumai súlyozatlanul vannak listázva, így a diagnózis négy jellegtelen és bizonytalan tünet (pl. remegés, szédülés, verejtékezés, hasi diszkomfort) esetén is kimondható, de nem reális. A napi praxisban az egy betegre jutó rövid idő miatt a diffúz szorongásos panaszok, a pánikrohamokkal színezett személyiségzavarok, a fel nem ismert szociális és specifikus fóbiák és az agorafóbia, a hiperventillációs szindróma, a poszttraumás stresszzavar és a reménytelen szociális helyzet okozta szorongás gyakran landol a családorvosi és pszichiátriai rendelők „pánik” diagnózis gyűjtőkosarában. A probléma tűnhet mondvacsináltnak is, hiszen a pszichiátriai gyakorlatban mindezek a diagnózisok egyazon kezelést indikálnak: antidepresszívumokat és anxiolitikumokat, melyek azonban jó esetben is csak átmeneti enyhülést hoznak, de nem gyógyulást.

 

 

A pánik altípusai

Az a tény, hogy ma a pánik altípusainak bevezetésével kényszerülünk pontosítani a pánik leírását, abból a zűrzavarból fakad, amelyet a DSM-rendszer fent említett problémái eredményeztek. Klein eredendően hangsúlyozta, hogy bár mindkét rohamtípus gyorsan alakul ki, a spontán pánik előjel nélkül, „derült égből villámcsapásként” jelentkezik, szemben a szorongásos talajon, ingerhez kötötten kialakuló fóbiás pánikrohammal.
A markáns különbségeket foglalja össze az alábbi táblázat:
1. táblázat

spontán pánik

szorongásos/kognitív pánik

1. nem kíséri szükségszerűen félelem

1. a félelemélmény meghatározó

2. a félelem a tünet-megjelenési sorrendben hátul áll

2. a félelem megelőzi a rohamot

3. kezdetben nincs fokozott endokrin stresszválasz

3. fokozott endokrin stresszválasszal indul

4. apnoeval és kardiális tünetekkel indul, s csak aztán alakul ki hiperventilláció

4. hiperventilláció és ebből fakadó testi tünetek jellemzik

5. triciklikus* antidepresszánsok kivédik a rohamot, benzodiazepinek nem

5. benzodiazepinek** hatásosak, triciklikus antidepresszánsok nem

6, CO 2 provokálja a rohamot

6, CO 2 oldja a rohamot

7, Hiperventilláció oldja a rohamot

7, Hiperventilláció provokálja a rohamot

*pl. Melipramin, anafranil
**pl. Xanax, Frontin

A spontán pánik legjobb magyarázó modellje a Klein által javasolt „téves fulladásos riasztás” modell. Ennek lényege, hogy arra hajlamos személyek fokozottan érzékenyek a vér CO 2 és laktát szintjére (mindkettő hatásosan provokál pánikrohamot), és bizonyos körülmények (stressz, hormonális változások, időjárás) hatására CO 2 receptoraik tévesen „fulladásveszélyt” jeleznek az agytörzs és a limbikus rendszer felé. Ennek hatására egy ősi reflexes működés indul be, minek hatására először rövid apnea, majd menekülési késztetés, végül hiperventilláció jelentkezik. Fontos tehát hangsúlyozni, hogy spontán rohamban sem pszichésen, sem külső inger formájában nem mutatható ki közvetlen kiváltó faktor.
Pánikbetegek közt számos vizsgálat igazolta a széndioxid-érzékeny alcsoport létét, s ezen személyek pánikmentes rokonainál is igazolható a CO 2 érzékenység!
Spontán pánikban a tünetek megjelenési sorrendjét vizsgálva azt találták, hogy először jelennek meg a testi tünetek, s ezt követi, a tünetekre adott reakcióként a félelem. Ezért kezdetben az endokrin stressz válaszért felelős hypotalamusz-hypofizis-mellékvese (HHM) tengely nem is aktiválódik. Kognitív terápiával a félelem kioltható, de a spontán rohamok nem szűnnek meg. Beitman írta le szívbetegeknél a félelem nélküli pánikot: a spontán pánikot tapasztaló betegek a tüneteket a „szokásos” anginás rohamuknak vélték, és ezért nem ijedtek meg.
Bonyolítja a tüneti képet, hogy az első spontán pánikrohamokat követhetik szorongásos pánikrohamok is, és felváltva is jelentkezhet a kétféle rohamtípus.

A szorongásos talajon kialakuló pánikroham jól ismert variánsa a fóbiás pánikroham, amely a fóbiás tárggyal (közlekedési eszköz, bezártság, állat, stb.) való konfrontáció során jelenik meg, s valójában egy intenzív félelmi válasz. Már ezért is megtévesztő a kezdetek óta használt „szituatív”, vagy „ingerhez kötött” pánikroham kifejezés, mert előkészítette a fenomenológiailag is, mechanizmusát tekintve is különböző rohamtípusok összemosását. A fóbiás pánikroham a HHM tengely azonnali aktivációjával jár, s a Cannon-féle vészreakciónak megfelelően fokozódnak a vegetatív tünetek. A hiperventilláció miatt lecsökken a vérben a CO2 szint, alkalózis és ennek következtében lokális érszűkületek lépnek fel. A fóbiás pánik vezető tünetei ezért a vegetatív izgalom és a lokális érszűkületek miatt kialakuló tünetek (lásd később). Ha pusztán a súlyozatlan tünetlista alapján vetjük össze a kétféle rohamtípust, az igazolható légzési nehézségeken kívül nem találunk különbséget! Hasonló a helyzet, mint az obstruktív és centrális apnoénél: a tünetek hasonlóak, a mechanizmusok egészen eltérőek.
De a diagnosztikus zavart nem is a szembeötlően fóbiás reakcióként kialakuló pánikrohamok szokták előidézni, hiszen a fóbiás tárgy ismeretében könnyű felállítani a megfelelő fóbia diagnózisát.
A zűrzavart a kutatásban és a klinikumban az okozta, hogy a pánikroham leírásában a „spontán” kritérium súlytalanná vált. A „spontán” először átalakult „váratlanná”, majd teljesen elszakadt eredeti értelmezési keretétől, a beteg szubjektív élményévé egyszerűsödött, s a „fóbiás roham” ellentétének kezdték tekinteni. Ez a negatív definíció azonban, miszerint „tiszta” pánikroham az, ami „nem fóbiás” roham, vezetett el oda, hogy ma minden, a beteg számára rejtett okokra, valójában fóbiás mechanizmussal kialakuló szorongásos rohamot pánikrohamnak minősítenek.

A pánik kognitív elmélete

Napjainkig iskolák közt folyik a vita arról -fokozva a zűrzavart-, vajon a pánik biológiai vagy kognitív mechanizmusokkal írható-e le. Mint a pszichiátriában annyiszor, az elméletet a gyakorlat szüli. A biológiai elmélet a spontán pániknál nyert azon felismerésből fakadt, hogy a triciklikus antidepresszánsok a roham megelőzésében hatásosnak bizonyultak, így jött a képbe a soha nem igazolt „szerotonin hiány”. A pánik pszichofiziológiai elmélete pedig a kognitív-viselkedésterápia pánik kezelésében mutatott sikerességéből nőtt ki. Valójában mindkét megközelítés a pánik egy-egy alcsoportját írja csupán le, de az alcsoportokon kapott eredményeiket önkényesen általánosítják „a pánikra”.
A pánik kognitív modelljének a lényege, hogy a beteg félreértelmezi saját ártalmatlan testi tüneteit, s egy közeledő testi katasztrófa (pl. szívroham) előjelének vélve, szorongani kezd. A szorongás hatására tovább fokozódnak a szorongás testi tünetei, melyek így visszaigazolni látszanak félelmeit, s az így továbbfokozódó szorongás a félelmi és testi tünetek eszkalálódását idézi elő.
Az első roham általában egy felfokozott szimbolikus vészhelyzetben (érzelmi-, egzisztenciális krízis, szociális félelmek) kialakuló Cannon-féle vészreakció, amelyben a vegetatív idegrendszer felkészíti a szervezetet a menekülésre vagy támadásra. Mivel a veszély szimbolikus, tényleges fizikai aktivitás nem történik, ezért a személy ijesztőnek éli meg hevesen dobogó szívét, kapkodó légzését és az ennek nyomán kialakuló, alkalózisból fakadó tüneteit. A tünetek megegyeznek a fentebb jellemzett ingerhez kötött pánikéval!
Rögtön leszögezhetjük tehát, hogy a kognitív pánik valójában a fóbiás vagy ingerhez kötött pánikroham egy speciális típusaként is felfogható, melyben a fóbia tárgya az interocepcióból származó testi szenzáció. Ebben a típusban tehát a félelem alapvető, hiszen e nélkül nem alakulna ki a roham sem! Jól lehet a rohamot tehát a saját testből érkező jelzések félreértelmezése nyomán kibontakozó szorongás idézi elő, a betegekben ez nem tudatosul, hanem a rohamokat általában „ok nélkülinek” „váratlannak” élik meg, s erről is számolnak be. Így a verbális beszámoló alapján diagnosztizáló szakember nem lát különbséget a valóban spontán és az interoceptív (testi) ingerre beinduló roham között, de mint jeleztem, a DSM-ben nincs is konceptualizálva ez a különbség, tehát nincs is mit felismerni.
Mivel a pánikroham gyakran halálfélelmet kelt, de legalábbis nagyon ijesztő, az első roham után, tartozzon az bármelyik típusba, általában tartós félelem alakul ki a következő roham bekövetkeztétől. Az így kialakuló anticipátoros szorongást fokozott alaplégzés kísérheti, amely aztán „melegágya” lesz a következő rohamnak, hiszen az alkalózisra kialakuló testi tünetek ismét beindíthatják a pánik örvényszerű kognitív és szomatikus folyamatait. A hiperventilláció általában az egyik leggyakoribb rohamkiváltó tényező, ezért is alkalmazható ebben a típusban provokációs tesztként is. Fokozott légzésfrekvenciát vagy hiperventillációt okozhat a türelmetlenség, harag, sőt a nemi izgalom is, s az érzelmi állapotait rosszul felismerő ember „érthetetlen” ijesztő testi tüneteivel szembesül.
A kognitív modell alapján jól megmagyarázható, miért hajlamosító faktor a családi- ismeretségi körben tapasztalt infarktus, agyvérzés, súlyos betegség, a fokozott felelősség („most nem betegedhetek meg”) vagy a hipochondriás félelmek: mind-mind elősegítik a testi észleletek katasztrófizálását.

Differenciáldiagnózis

A pánikzavart fontos elkülöníteni számos testi betegségtől, amelyek tüneti hasonlóságot eredményeznek. Fontos megemlíteni a mitrális billentyű prollapszusát, amely hasonló tüneteket, ill. szorongásos/kognitív pánikot okozhat. Ki kell zárni a kardiális megbetegedéseket, a pajzsmirigy túlműködést, a hipoglikémiát, a temporális epilepsziát, neurológiai betegségeket (pl. multiplex sclerozis kezdeti szakasza), a légúti megbetegedéseket. A pánik respiratórikus változata ugyanakkor gyakori az obstruktív légúti megbetegedésekben, mint pl. az asztmában. A pánikot gyakran kíséri agorafóbia, melynek kezelésében ugyancsak a kognitív viselkedésterápia kezelési elvei az irányadók.
Az elmúlt húsz év kutatásai egyértelműen bizonyítják, hogy a DSM-IV-TR szerinti pánikroham, és a megfelelő kritériumok alapján felállított pánikzavar diagnózis valójában legalább két, eltérő patomechanizmust képvisel.
Kettős vak farmakológiai hatáselemzések és CO2 provokációs vizsgálatok azt mutatják, hogy létezik egy respiratórikus (légzésmegállás, fulladásérzés, légszomj, nehézlégzés) tüneti dominanciával jellemezhető pánik alcsoport, amely azonos a klein-i spontán pánikrohamoktól szenvedő betegcsoporttal, és egy szorongásos/kognitív alcsoport, amelyet a hiperventilláció és szorongás következtében kialakuló tünetek (palpitáció, szédülés, remegés, hasi diszkomfort, deperszonalizáció, könnyűfejűség, hideg-meleg hullámok, verejtékezés, mellkasi szorító érzés, stb.) dominanciája jellemez. A tünetekre kialakuló halálfélelem vagy kontrolvesztéstől való félelem mindkét csoportra jellemző.
Az altípusok közti differenciáldiagnózishoz fontos támpontot nyújt az említett tüneti mintázat különbsége. További fontos támpont, hogy -mivel a CO 2 érzékenység familiáris és ikervizsgálatok szerint is erős örökletességet mutat-, ha a vér szerinti családban több (valóban hitelesen igazolt, spontán pániktól szenvedő) pánikbeteg volt/van. A biológiai sérülékenység miatt jellemző a betegség korai -fiatal kori- kezdete is.
A jövőben fontos volna szorgalmazni, hogy az egészségügyben a 35% CO 2+65% O 2 gázzal, placebo kontrolos körülmények közt lehetőség legyen a CO 2 érzékenységet tesztelni. Amíg ez nem áll rendelkezésre, a levegő visszatartása is fontos információt nyújthat. Az eljárás lényege, hogy a páciens egy nagy levegő vétele után négyszer egymás után akaratlagosan visszatartja lélegzetét, ameddig csak tudja, miközben a megfigyelő stopperral méri az időt. CO 2 érzékenység esetén a visszatartás ideje rövidül és utána több panaszt hallhatunk a fulladásérzéssel kapcsolatban.
Sokat megtudhatunk, ha az első pánikroham kialakulásának körülményeit és tüneteit firtatjuk. A stresszelő életesemények, megnövekedett lelki terhelés, rokon, közeli barát, ismerős halála vagy betegsége, komorbid zavarok (kényszer, depresszió, személyiségzavar, generalizált szorongás, specifikus és szociális fóbia, alkoholizálás, alkalmi kábítószer használat, fokozott koffeinfogyasztás, antidepresszívum vagy szorongáscsökkentő elhagyása) mind a szorongásos/kognitív pánik létét erősíti. Szorongásrohamok ugyanis gyakran velejárói a szorongásos-depresszív zavaroknak, és a túlzott koffein fogyasztás (pl. vizsgaidőszakban), ill. alkalmi kábítószer fogyasztás arra érzékeny személyeknél heves palpitációt eredményezhet, amely szorongásra hajlamos személyekben könnyen kialakíthat szorongásos/kognitív pánikot.
A szorongásos/kognitív pánikban gyakori a hiperventilláció okozta tünetcsoport, ezért a beteg hiperventilláltatása (30 mély légvétel/perc egy percen át, vagy rövidebb ideig, ha a páciens fokozott tüneteket észlel) után fontos információ, mennyire hasonlítanak az így kialakult tünetek a természetes körülmények közt kialakuló rohamok tüneteihez.

Kezelés

Vizsgálatok igazolják, hogy az antidepresszívumok csak a respiratórikus/spontán pánikos csoportban alkalmazhatók, bár ott sem átütő sikerrel. E vizsgálatok fényében ismét csak azzal szembesülünk, miként azt a depresszió esetén is látjuk, hogy a gyógyszeripar által lefolytatott klinikai próbák eredményei, miszerint az antidepresszív kezelés a homogénnek tekintett pánikbeteg csoportokon igen nagy százalékában gyors és tartós tünetmentességhez vezet, tudományosan hiteltelen. Az altípusok összemosása, a szorongásos betegségekben kiugróan nagy, de rövid ideig tartó palcebóválasz felnagyítása az antidepresszív kezelés erős túlértékeléséhez és napi, rutinszerű alkalmazásához vezetett. Hasonló képet kapunk az anxiolitikumokkal való kezelésről is. A szorongáscsökkentők ideig-óráig elnyomják a szorongást, de hosszú távon nem vezetnek gyógyuláshoz, hiszen a testi tünetek katasztrófizálásához vezető negatív kognitív sémák nem módosulnak. A gyógyszeres –inadekvát- terápiák elterjedtsége következtében alakult ki az a kép, hogy a pánikzavar krónikus, rekurrens, az életminőséget komolyan befolyásoló betegség. Az antidepresszívumok esetén már rövid távon is rendkívül súlyos mellékhatásokkal (öngyilkossági késztetés, nyugtalanság, pánikrohamok(!)) kell számolnunk, de hosszútávon mindkét gyógyszerosztállyal kapcsolatban életminőséget rontó mellékhatások (hízás, libidócsökkenés, aluszékonyság), súlyos függés, elhagyáskor pedig sokszor a leszokást ellehetetlenítő súlyos megvonási tünetek várhatók.
Ha a mentális zavarok kezelési protokolljait nem a gyógyszeripar eredményeit készpénznek vevő pszichiátria írná, a pánikzavar kezelésében elsőnek választandó módszer a kognitív viselkedésterápia lenne. Több metaanalízis igazolja, hogy a pánik kezelésében a kognitív-viselkedésterápiák szignifikánsan hatékonyabbak és több éves követésben is tartós hatásúnak bizonyulnak. Az Ausztrál és Új-Zélandi protokoll ezért elsőnek választandó módszerként a kognitív-viselkedésterápiát javasolja pánik és agorafóbia kezelésében.
Kiegészítő farmakoterápia csak akkor javasolt, ha a páciens a megfelelően végzett kognitív-viselkedésterápiára lényeges javulást nem mutat és valóban jellemző rá a spontán pánik.

  • A kognitív-viselkedésterápiák több támadáspontúak. Egyfelől fontos a testi szenzációk katasztrófizálásához vezető téves interpretációk, negatív sémák korrigálása, az alternatív hipotézisek gyakoroltatása. Nagy szerepet kap az edukáció, a rohamok mechanizmusának és veszélytelenségének ismételt demonstrálása. Gyakori módszer a provokáció vagy challenge, amikor illusztráljuk a páciensnek, hogy a hiperventilláció következtében induló rohamot oldja az CO2 szint emelése (nylonzacskóba légzés, légzésvisszatartás, intenzív fizikai aktivitás). A viselkedésterápiás módszerek közt fontos szerepet kap a légzéskontrol (a légzésfrekvencia csökkentése, az elnyújtott kilégzés elsajátítása), a relaxáció, az imaginatív és in vivo expozíció (relaxációban elképzelt, vagy a valóságban létrehozott rohamkiváltó állapot leküzdésének gyakorlása). Gyakori a tünetnapló használata, viselkedéses házifeladatok megoldása.

    Konkluzió

    Szokás a pánikról, mint népbetegségről beszélni, ám a pánikdiagnózisok növekvő számát elsősorban a diagnosztikus kétértelműség révén a pánik alá sorolt megannyi szorongásos zavarban szenvedő duzzasztja fel. Az indokolatlan és hatástalan farmakoterápiák alakították ki azt képet, miszerint a pánik krónikus, nehezen kezelhető zavar, miközben a kognitív-viselkedésterápia képében hatékony kezelési technika áll a rendelkezésünkre.

    Kapható Pánik: tények és tévhitek. című könyvem

    A könyv egyik fő célja, hogy lerombolja azt a hamis mítoszt, amit a pánik körül a biológiai pszichiátria, a gyógyszeripar és a média évtizedek alatt felépített. A pánik fogalma mára elvesztette tudományos tartalmát, s helyette a gyógyszeripar és a biológiai pszichiátria marketingfogalmává vált. A könyv röviden bemutatja, hogyan igyekezett a pszichiátria szabadulni átkos múltjától, melyben hatalmi eszköz volt csupán, s hogyan rombolta le a pszichiátrián belüli pozitív törekvéseket a gyógyszeripar a biológiai pszichiátria uralomra juttatásával. Az utóbbi évtizedekben szemtanúi és áldozatai vagyunk annak, hogyan vált a biológiai pszichiátria a gyógyszeripar hatékony kereskedőjévé, s hogyan teszi az embereket "fogyasztókká". A kereskedőszerep része a gyógyszerek forgalmának mesterséges növelése, és az új és új betegségek kitalálása és árusítása is. A könyv bemutatja, hogy a pánik evolúciósan jól értelmezhető természetes életjelenség, amelyet a gyógyszeripari-pszichiátriai propaganda tett félelmetessé. Elemzi a pánik kezelésére javasolt gyógyszerek hatástalanságát, a "szerotonin mítosz" tarthatatlanságát. Bemutatja a pánik modern szemléletét, a pszichoterápiás megközelítés elveit. A szerző szerint a pszichoterápia lényege az élet új szemléletének, a konfliktusok, a problémák újszerű megközelítésének elsajátítása. Hogyan tanuljuk a félelmet, és hogyan győzzük le. Hogyan dagadnak a problémák óriásivá megoldási próbálkozásainktól? Az utolsó fejezet elemzi a pánikkal kapcsolatos tévhiedelemeket, a pánikként félrekezelt kórképeket, és szó esik arról, mit is tehet a pániktól szenvedő ember félelmeivel.

    A könyv bolti ára 2940 Ft, de a kiadótól -20% + ingyenes házhozszállítással rendelhető az elorendeles@jaffa.hu címen

    Válogatott irodalom

    Andrews, G et al: Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists Clinical Practice: Guidelines Team for Panic Disorder and Agoraphobia: Australian and New Zealand clinical practice guidelines for the treatment of panic disorder and agoraphobia. Austral. N. Zeal. J. Psychiatry, 2003, 37:641–656.
    Austin, DW; Richards, JC: The catastrophic misinterpretation model of panic disorder. Behav. Res Ther., 2001, 39:1277–1291
    Beitman, BD; Thomas, AM; Kushner, MG: Panic disorder in the families of patients with normal coronary arteries and non-fear panic disorder. Behav. Res, Ther., 1992, 30(4):403-406.
    Bentall, R.P.: Madness explained. Penguin books, London, New York, 2004.
    Briggs, AC; Stretch, DD; Brandon, S: Subtyping of panic disorder by symptom profile. Brit. J. Psychiatry, 1993, 163:201-209
    Caplan, PJ: They say you’re crazy. De Capo, 1995.
    Klein, DF: False suffocation alarms, spontaneous panics, and related conditions. Arch. Gen. Psychiatry, 1993, 50:306-317.
    Kopp Mária, Fóris Nóra: A szorongás kognitív viselkedésterápiája, Végeken 1996.
    Nardi, AE; Valença, AM; Lopes, FL; Nascimento, I; Veras, AB; Freire, RC; Mezzasalma, MA; de-Melo-Neto, VL; Zin, WA: Psychopathological profile of 35% CO 2 challenge test-induced panic attacks: a comparison with spontaneous panic attacks, Compr. Psychiat., 2006, 47(3):209-214.
    Szendi G: A humán pszichopatológiák pszichobiológiája in: Buda B; Kopp M (szerk): Magatartástudományok. Budapest, Medicina 2001, 844-938. old.
    Szendi Gábor: Depresszióipar. Sík kiadó 2005
    Wilhelm, FH; Roth, WT: The somatic symptom paradox in DSM-IV anxiety disorders: suggestions for a clinical focus in psychophysiology. Biol. Psychol., 2001, 57:105–140

    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    
    

     

     

     

     

     

     

    }